ما احتمالاً نقش یه دسته خاص از پروتئین‌های بدتاخورده به اسم پریون رو توی بیماری‌های تخریب‌کننده اعصاب بیش از حد گنده کرده بودیم. پریون‌ها همون مولکول‌هایی هستن که باعث بیماری‌هایی مثل «جنون گاوی»، بیماری تحلیل‌رونده مزمن توی گوزن‌ها و بیماری کروتزفلد-جاکوب توی انسان می‌شن.

یه تحقیق جدید روی موش‌ها نشون داده که بعضی از نشانه‌های اصلی بیماری پریون توی بافت مغز – مثل ایجاد سوراخ‌های اسفنجی، جای زخم و تجمع پلاک‌های آمیلوئیدی – می‌تونه حتی وقتی هیچ پریون عفونی‌ای وجود نداره، به وجود بیاد. در عوض، این مطالعه فهمید که وجود پیش‌سازهای غیرعفونیِ پریون در کنار التهاب مزمن که توسط یه سم باکتریایی ایجاد می‌شه، برای راه انداختن تخریب عصبیِ شبیه به پریون کافیه.

این یافته نشون می‌ده که ما بعضی از مکانیسم‌هایی که باعث بیماری‌های پریونی می‌شن رو نادیده گرفتیم و گاهی حتی علت اصلی رو اشتباه تشخیص دادیم. این موضوع برای بیماری‌هایی مثل آلزایمر، پارکینسون و ALS هم که توشون پروتئین‌های بدتاخورده نقش اصلی رو توی آسیب مغزی دارن، خیلی مهمه.

بیماری‌های پریونی نتیجه ترسناکِ یه فرآیند بیولوژیکی عادی هستن که یهو از کنترل خارج می‌شه. پروتئین‌ها از آمینواسیدهایی ساخته شدن که باید دقیق تا بخورن تا کار کنن. بدن معمولاً پروتئین‌های خراب رو نابود می‌کنه، اما گاهی یه پروتئین بدتاخورده تبدیل به پریون می‌شه. این پریون نه تنها خودش کار نمی‌کنه، بلکه بقیه پروتئین‌ها رو هم مجبور می‌کنه مثل خودش بدتاخورن. بدتر از اون، این‌ها در برابر سیستم تمیزکننده بدن هم مقاوم هستن و باعث نابودی سلول‌ها می‌شن. مثل چرخ‌دنده‌ای که یه دندونه‌اش کج شده و باعث می‌شه بقیه چرخ‌دنده‌ها هم کج بشن. چیزی که ترسناک‌ترش می‌کنه اینه که پریون‌ها عفونی هستن و معمولاً از طریق خوردن گوشت آلوده منتقل می‌شن.

پروتئین‌هایی که پتانسیل پریون شدن رو دارن، PrPC نامیده می‌شن. شواهد جدید نشون می‌ده یه سم باکتریایی به اسم لیپوپلی‌ساکارید (LPS) که روی دیواره بعضی باکتری‌هاست، می‌تونه با ایجاد مقاومت در برابر تمیزکننده‌های بدن و تحریک التهاب، بیماری پریون رو سریع‌تر کنه.

تیمی از محقق‌ها به سرپرستی بریم آمتای از دانشگاه آلبرتای کانادا، با استفاده از موش‌ها بررسی کردن که التهاب مزمن و پروتئین‌های بدتاخورده‌ی غیرعفونی چه نقشی توی این فرآیند دارن. اونا موش‌ها رو به گروه‌های مختلف تقسیم کردن و تا ۷۵۰ روز زیر نظر گرفتن.

نتایج نشون داد گروهی که فقط پروتئین بدتاخورده غیرعفونی گرفته بود، دچار سوراخ شدن مغز و جای زخم شد، ولی اون پروتئین‌های مقاومِ مخصوصِ پریون‌های عفونی رو نداشت. از طرفی، گروهی که فقط سم باکتریایی (LPS) گرفته بود، دچار پلاک‌های آمیلوئیدی و سوراخ‌های مغزی شد و ۴۰ درصدشون هم مردن. اما وقتی پریون عفونی با این سم باکتریایی ترکیب شد، بیماری به طرز وحشتناکی سریع پیشرفت کرد و همه‌ی موش‌های این گروه زیر ۲۰۰ روز مردن.

آمتای می‌گه این یافته تئوری رایج رو که می‌گه این بیماری‌ها فقط به خاطر پریون‌ها یا پروتئین‌های مشابه هستن، کاملاً به چالش می‌کشه. نتایج نشون می‌ده که توی بعضی بیماری‌های پریونی، ممکنه اول بدن بر اثر التهاب ضعیف بشه و بعد پروتئین‌ها بدتاخورن؛ یعنی شاید بیماری اصلاً با پریون شروع نشه، بلکه شروعش با التهاب باشه.

علائم شبیه به آلزایمر توی موش‌هایی که فقط سم باکتریایی گرفته بودن، خیلی جالبه. این یعنی التهاب نقش کلیدی توی شروع بیماری‌های تخریب‌کننده اعصاب داره. آمتای می‌گه چون سموم باکتریایی توی مغز بیماران آلزایمری پیدا شده، کارهایی مثل ورزش، رژیم‌های ضدالتهابی، سلامت روده و سلامت متابولیک ممکنه با کم کردن بارِ این سموم، به پیشگیری کمک کنن.

او معتقده این بیماری‌ها پیچیده هستن، اما اگه تماس با این سموم حتی توی ۲۰ تا ۳۰ درصد موارد نقش داشته باشه، کنترل این موضوع می‌تونه میلیون‌ها نفر رو نجات بده. ممکنه بشه جلوی بعضی بیماری‌های مغزی رو هم مثل بیماری‌های قلبی گرفت؛ یعنی با مدیریت ریسک‌فاکتورهای التهابی در طول زندگی. این موضوع توی حوزه‌ای که تا حالا امید زیادی توش نبوده، خیلی اهمیت داره.

لينک منبع